نشرت منصة “فرونتيرز” العلمية دراسة بحثية حديثة تسلط الضوء على تقييم التأثيرات النسخية والخلوية لتقنية التنشيط الجيني المعروفة باسم “كريسبر إيه” في مواجهة مرض باركنسون، أو ما يعرف بالشلل الرعاش. ركزت الدراسة على استهداف جينات محددة تلعب دوراً محورياً في المرض وهي جين “دوبا ديكاربوكسيليز” وجين “جي تي بي سيكلوهيدرولاز 1”، وذلك باستخدام نماذج خلوية مخبرية مخصصة تحاكي السمية العصبية المرتبطة بهذا المرض، وتحديداً خلايا “إتش إي كي 293” وخلايا “إس إتش-أس واي5واي”. ويسعى هذا البحث الطبي المتقدم إلى استكشاف طرق مبتكرة لإعادة تنشيط وإنتاج الدوبامين في الدماغ، مما يمثل خطوة واعدة نحو تطوير علاجات جينية فعالة للحد من التدهور العصبي الذي يصيب المرضى.
وأظهرت التجارب التفصيلية في الدراسة أن تطبيق تقنية “كريسبر إيه” لتنشيط الجينات المستهدفة ساهم بشكل ملحوظ في تعزيز التعبير الجيني وتحفيز العمليات الخلوية المرتبطة بإنتاج الدوبامين، وهو الناقل العصبي الأساسي الذي يتناقص بشدة لدى المصابين بمرض باركنسون. ومن خلال تتبع التأثيرات على النماذج الخلوية المستنبتة في المختبر، رصد الباحثون كيف يمكن للتعديل الجيني الدقيق أن يحسن من بقاء الخلايا العصبية ويعزز مقاومتها للسمية الخلوية المحفزة مخبرياً. وتقدم هذه النتائج فهماً أعمق لآليات التفاعل الخلوي والنسخي عند استخدام أدوات التحرير الجيني، مما يمهد الطريق لتطوير استراتيجيات علاجية موجهة بدقة ومخصصة لتلبية احتياجات المرضى المستقبلية.
ويعتبر مرض باركنسون ثاني أكثر الاضطرابات العصبية التنكسية شيوعاً على مستوى العالم، ويتميز بالفقدان التدريجي والمستمر للخلايا العصبية المنتجة للدوبامين في منطقة المادة السوداء في الدماغ، مما يؤدي إلى تدهور القدرات الحركية والمعرفية للمصابين به بشكل كبير. وتكمن الأهمية الكبرى لهذه الدراسة في تقديمها خطوة تمهيدية نحو علاجات تتجاوز الأدوية التقليدية، والتي تكتفي بالسيطرة المؤقتة على الأعراض دون علاج المسبب الجذري للمرض. ويتوقع الخبراء أن تساهم هذه الأبحاث القائمة على الهندسة الوراثية في فتح آفاق جديدة تماماً في مجال الطب التجديدي، مما قد يمكن الأطباء مستقبلاً من إبطاء تطور المرض أو حتى وقف تدهور الخلايا العصبية بشكل كامل.
المصدر: وكالات